Per anni il legame tra la sclerosi multipla e il virus della mononucleosi è rimasto sullo sfondo, come un sospetto difficile da dimostrare. Oggi, però, la ricerca scientifica sta iniziando a chiarire cosa accade davvero quando il sistema immunitario, nel tentativo di difenderci da un’infezione comune, finisce per colpire anche il cervello. Nuovi studi internazionali suggeriscono che non si tratti di una semplice coincidenza, ma di un errore di riconoscimento profondo, capace di innescare un processo infiammatorio duraturo nel tempo.

Un virus molto diffuso, una malattia rara

Il virus di Epstein-Barr infetta oltre il 90% della popolazione mondiale, spesso senza lasciare conseguenze rilevanti. La sclerosi multipla, invece, colpisce circa 2,8 milioni di persone nel mondo ed è una patologia cronica che interessa il sistema nervoso centrale. Da tempo la comunità scientifica osserva che quasi tutte le persone con sclerosi multipla hanno avuto in passato un’infezione da EBV, ma questo dato, da solo, non bastava a spiegare il perché della malattia.

Una svolta importante è arrivata nel 2022, quando un ampio studio della Harvard T.H. Chan School of Public Health, pubblicato su Science, ha mostrato che il rischio di sviluppare la sclerosi multipla aumenta in modo significativo dopo l’infezione da EBV. Restava però aperta la domanda più importante: in che modo il virus contribuisce al danno neurologico?

Quando il sistema immunitario si confonde

Un recente studio coordinato dal Karolinska Institutet e pubblicato su Cell ha identificato un possibile meccanismo chiave. Analizzando campioni di sangue di persone con e senza sclerosi multipla, i ricercatori hanno osservato il comportamento di specifiche cellule T, fondamentali nella risposta immunitaria.

Durante l’infezione da EBV, alcune di queste cellule reagiscono contro una proteina virale chiamata EBNA1. Il problema nasce quando la risposta immunitaria non si ferma lì: le stesse cellule T finiscono per riconoscere anche una proteina del cervello, l’anoctamina-2, scambiandola per una minaccia. Questo fenomeno è noto come mimetismo molecolare, un errore di “identità” che porta il sistema immunitario ad attaccare tessuti sani.

Perché non succede a tutti

Un aspetto centrale di questa scoperta è che le cellule T coinvolte in questo processo sono molto più numerose nelle persone con sclerosi multipla rispetto a quelle sane. Questo aiuta a spiegare perché, pur essendo l’EBV così diffuso, solo una minoranza sviluppa la malattia.

Altri studi, come quelli condotti dall’Università di Zurigo, suggeriscono che la predisposizione genetica giochi un ruolo decisivo. In particolare, alcune varianti genetiche sembrano facilitare la presentazione errata delle proteine al sistema immunitario, aumentando il rischio che l’organismo perda la capacità di distinguere tra ciò che è estraneo e ciò che fa parte di sé.

Le conseguenze sul sistema nervoso

Quando l’attacco immunitario prende di mira la mielina – la guaina che riveste e protegge i nervi – la comunicazione tra cervello e corpo diventa meno efficiente. È un po’ come se i cavi elettrici perdessero il loro isolamento: i segnali rallentano o si interrompono. Da qui possono derivare sintomi molto diversi tra loro, come difficoltà motorie, disturbi visivi, problemi di equilibrio o una stanchezza persistente che incide profondamente sulla qualità della vita.

Questi processi non avvengono tutti allo stesso modo né con la stessa intensità, ed è per questo che la sclerosi multipla può manifestarsi in forme molto differenti da persona a persona.

Prevenzione e nuove prospettive

Comprendere il meccanismo che collega l’infezione da EBV alla sclerosi multipla apre scenari importanti per il futuro. Se il virus rappresenta un passaggio chiave, allora i vaccini e i trattamenti antivirali attualmente in fase di studio potrebbero avere un ruolo rilevante nella prevenzione, soprattutto nelle persone geneticamente più vulnerabili.

Secondo i ricercatori, queste scoperte non indicano una soluzione immediata, ma forniscono una base solida per sviluppare strategie sempre più mirate, capaci di intervenire prima che il danno neurologico diventi irreversibile.

Ascoltare ciò che la ricerca ci sta raccontando

La storia del legame tra mononucleosi e sclerosi multipla mostra quanto il nostro sistema immunitario sia sofisticato, ma anche quanto possa sbagliare. Oggi sappiamo che non basta la presenza di un virus: è l’incontro tra infezione, genetica e risposta immunitaria a fare la differenza. Continuare a studiare questi intrecci significa avvicinarsi a un futuro in cui comprendere, prevenire e gestire meglio la malattia diventerà sempre più possibile.

Fonti scientifiche principali

• Studio pubblicato su Cell
  Molecular mimicry between EBV and brain proteins in multiple sclerosis
  Ricerca coordinata dal Karolinska Institutet (2023)
• Studio longitudinale pubblicato su Science
  A cura della Harvard T.H. Chan School of Public Health (2022)
  Evidenzia un aumento significativo del rischio di sclerosi multipla dopo infezione da virus di Epstein-Barr.
• Ricerca genetica e immunologica condotta dalla Università di Zurigo
  Pubblicata su Cell
  Analizza il ruolo dell’aplotipo HLA-DR15 nella risposta immunitaria alterata.

Fonti istituzionali di contesto

• Organizzazione Mondiale della Sanità
  Dati epidemiologici globali sulla sclerosi multipla.
• Multiple Sclerosis International Federation
  Statistiche aggiornate sulla diffusione della patologia a livello mondiale.

Le fonti citate sono utilizzate a scopo informativo e divulgativo e non sostituiscono il parere di professionisti qualificati.